艾滋病中西医结合临床科研实用教程 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:

出品人:

页数:226

译者:

出版时间:2010-5

价格:48.00元

装帧:

isbn号码:9787030274144

丛书系列:

图书标签:

• 艾滋病
• 中西医结合
• 临床
• 科研
• 实用
• 医学
• 传染病
• 免疫缺陷
• 教学
• 医学教育

好的，根据您的要求，我将为您撰写一份关于一本不包含《艾滋病中西医结合临床科研实用教程》内容的图书简介。这份简介将力求详尽、专业，并展现出一种真实作者的风格，内容将严格围绕特定主题展开，避免提及您指定书目的任何信息。 --- 《神经退行性疾病的分子机制与新型生物标志物探索》 导言：聚焦人类健康前沿的挑战 在当代医学领域，神经退行性疾病（Neurodegenerative Diseases, NDDs）以其复杂性、高致死率和致残率，构成了对人类健康和公共卫生体系的严峻考验。从阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）到肌萎缩侧索硬化（ALS）和亨廷顿病（HD），这些疾病的共同特征是特定神经元群体的进行性丧失，最终导致认知功能、运动控制乃至生命支持系统的全面衰竭。目前，针对多数NDDs，临床上仍缺乏能够有效延缓甚至逆转病程的根本性疗法。 本书《神经退行性疾病的分子机制与新型生物标志物探索》正是在这一背景下应运而生。它并非单纯的临床综述，而是深度聚焦于驱动这些复杂疾病的基础分子病理学，并系统梳理当前国际前沿的诊断与预后标志物研究的学术专著。本书旨在为神经科学研究人员、临床神经科医生、生物技术研发人员提供一个深入、系统且具有高度实践指导意义的参考平台。 第一部分：病理核心——分子失调的精细解析 本书的第一部分，耗费了大量篇幅，旨在对几种主要的神经退行性疾病背后的分子“黑匣子”进行精细解构。我们摒弃了过于宽泛的描述，转而深入探讨那些被认为是疾病发生与进展核心环节的分子事件链。 1. 蛋白质错误折叠与聚集动力学： 详细分析了淀粉样蛋白-β（Aβ）、Tau蛋白（在AD中）、α-突触核蛋白（α-Synuclein，在PD中）的正常生理功能、错误折叠的驱动因素（如氧化应激、线粒体功能障碍、内质网应激）以及它们如何通过细胞间传递（Prion-like propagation）扩散病理信号。书中特别引入了先进的冷冻电镜（Cryo-EM）数据分析结果，直观展示了不同疾病相关蛋白聚集体的构象差异及其对神经毒性的影响。 2. 神经炎症与胶质细胞失调： 神经炎症被视为NDDs的“加速器”。本书详细剖析了小胶质细胞（Microglia）和星形胶质细胞（Astrocyte）在疾病进展中的双重角色——既是清除病理蛋白的“清道夫”，又是过度激活时释放促炎细胞因子、加剧神经元损伤的“帮凶”。我们探讨了NLRP3炎症小体在神经退行性变中的激活通路及其调控靶点。 3. 遗传学基础与风险等位基因： 系统梳理了近年来全基因组关联研究（GWAS）发现的关键风险基因（如TREM2、LRRK2等），并结合功能获得性突变与缺失突变模型，解释了这些基因如何通过影响脂质代谢、自噬溶酶体途径或线粒体质量控制，最终导致神经元易损性增加。 第二部分：跨越鸿沟——新型生物标志物的开发与验证 诊断的滞后性是当前NDDs治疗面临的巨大障碍。大多数诊断方法（如影像学或认知测试）往往在神经元损伤已达不可逆阶段才显示出明确改变。本书的第二核心价值在于对液体活检和先进成像技术所产生的生物标志物进行全面梳理与评估。 1. 血液生物标志物的革命： 我们详细讨论了血液中可检测的标志物如何实现早期、微创的筛查。重点关注： 磷酸化Tau蛋白（p-Tau）的亚型分析： 特别是p-Tau217和p-Tau181，它们在区分AD与其他非典型痴呆方面展现出的高特异性。 神经丝轻链（NfL）： 作为通用的神经元损伤指标，我们提供了其在ALS、PD和多发性硬化症（MS）中浓度变化的标准化参考范围，并讨论了如何将NfL与特异性标志物结合，以提高疾病分型和监测治疗反应的准确性。 外泌体（Exosomes）的应用： 探讨如何从血液或脑脊液（CSF）中捕获携带特定蛋白质、mRNA或miRNA的外泌体，用以反映中枢神经系统的实时病理状态。 2. 成像学标志物的精准化： 本书超越了传统PET显像，深入分析了： Tau PET探针的迭代： 比较新一代高选择性Tau显像剂的亲和力和脱靶效应。 功能磁共振成像（fMRI）与扩散张量成像（DTI）在连接组学中的应用： 如何通过分析功能或结构连接组的改变，作为疾病早期功能受损的标志物。 3. 结合多模态数据进行风险预测： 最前沿的研究趋势是将分子、临床、影像数据进行集成分析。本章详细介绍了机器学习和深度学习模型在整合上述海量异构数据，以建立高精度的个体化疾病风险预测模型中的实际应用案例与挑战。 第三部分：技术前沿——靶向干预策略的分子基础 基于对分子机制的深刻理解，本书最后一部分转向了当前正在研发的、针对特定病理环节的“精准打击”治疗策略。 1. 靶向错误折叠蛋白的策略： 重点介绍小分子抑制剂对酶活性的阻断、基于抗体疗法（Monoclonal Antibodies）对细胞外沉积物的清除效率，以及主动/被动免疫接种策略的临床试验进展与安全性考量。 2. 调控神经炎症与免疫检查点： 探讨了靶向特定细胞因子（如IL-1β, TNF-α）的小分子或生物制剂，以及调节小胶质细胞功能极化的新型靶点。 3. 基因与细胞疗法的突破： 详述了CRISPR-Cas9基因编辑技术在修复致病突变基因（尤其是在单基因遗传性神经退行性疾病中）的理论可行性与临床前研究成果。同时，对基于iPSC诱导的神经元替代疗法和利用MSC（间充质干细胞）进行神经保护和免疫调节的现状进行了客观评价。 结语与展望 《神经退行性疾病的分子机制与新型生物标志物探索》是一部立足于基础科学前沿，面向临床转化的深度学术著作。它不仅为研究人员提供了理解复杂神经病理的路线图，更为临床医生提供了识别早期患者、指导精准治疗的“分子雷达”。本书强调，未来的突破将依赖于跨学科的深度合作——将高通量测序、先进影像技术与严谨的分子生物学相结合，方能最终破解这些长期困扰人类的神经系统顽疾。 --- 关键词： 神经退行性疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、分子机制、生物标志物、液体活检、神经炎症、Tau蛋白、α-突触核蛋白、基因编辑。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆