病理学 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:人民卫生出版社

作者:李玉林

出品人:

页数:444

译者:

出版时间:2006-1

价格:62.00元

装帧:平装

isbn号码:9787117058339

丛书系列:

图书标签:

• 医学
• 病理
• 教材
• 专业书
• 基础
• 病理学
• 课程
• 西医
• 病理学
• 医学
• 疾病
• 诊断
• 组织学
• 细胞学
• 临床病理
• 医学教育
• 疾病机制
• 病理诊断

《病理学》：探索生命奥秘的科学指南 前言 生命，一个永恒的谜题，其奥妙之处既在于蓬勃的生长与繁衍，也在于隐藏在细胞深处的微妙变化。人类对生命现象的探究从未停止，从最基本的生理功能到复杂的病理过程，每一步都凝聚着无数智慧与汗水。本书《病理学》正是一部致力于揭示生命在异常状态下运作规律的科学巨著，它深入浅出地阐述了疾病的发生、发展、病变以及对机体功能的影响，为我们理解生命的脆弱与坚韧、理解疾病的挑战与应对提供了宝贵的知识体系。 第一章：病理学概述——疾病的科学视角 病理学，作为一门连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心在于研究疾病的本质。本章首先界定“疾病”的概念，探讨其多样的定义和分类方式，从宏观的群体性流行病到微观的细胞损伤，都将被纳入科学的审视范畴。我们将追溯病理学的发展历程，从早期对疾病现象的朴素观察，到近代细胞病理学的兴起，再到现代分子病理学和系统病理学的蓬勃发展，勾勒出这门学科不断演进的科学图景。 接着，我们将深入探讨疾病研究的方法学。这不仅包括传统的组织学、细胞学检查，还涵盖了免疫组织化学、分子生物学技术（如PCR、基因测序）、流式细胞术等先进的诊断和研究手段。理解这些方法，有助于读者认识到病理学家如何通过精密的工具和严谨的逻辑，探寻疾病的蛛丝马迹，并最终揭示其内在机制。 此外，本章还将介绍病理学在医学诊断、疾病预防、药物研发以及法医学等领域的广泛应用。它并非高高在上的理论学科，而是与我们的健康息息相关，是现代医学不可或缺的基石。 第二章：细胞与组织损伤——生命活动的基石动摇 疾病的发生往往始于微观层面，即细胞和组织的损伤。本章将系统地阐述各种导致细胞和组织损伤的因素，包括但不限于： 物理因素： 如外伤（机械性损伤）、高温、低温、辐射（电离辐射、紫外线）等，这些因素如何破坏细胞结构和功能。 化学因素： 如毒物（内源性或外源性）、药物、过敏原等，它们如何干扰细胞的正常代谢，引起中毒或过敏反应。 生物因素： 如细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体，它们如何侵袭细胞，繁殖并释放毒素，破坏组织。 缺氧： 这是最常见的损伤因素之一，无论是由于循环障碍、呼吸系统疾病还是血液携带氧能力下降，缺氧都会迅速导致细胞功能受损乃至死亡。 我们将详细阐述细胞损伤的超微结构改变，例如线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体破裂以及细胞核的固缩、碎裂等。在此基础上，本章将深入探讨细胞损伤的两种基本类型：适应性改变和细胞死亡。 适应性改变： 当细胞面对持续的、但非致死性的损伤时，会发生一系列可逆性的适应性变化，以试图维持生存。这包括： 萎缩： 细胞体积减小，如老年性萎缩、去神经萎缩。 肥大： 细胞体积增大，如心肌肥大、骨骼肌肥大。 增生： 细胞数目增多，如肝脏再生、皮肤的过度角化。 化生： 一种组织类型转化为另一种组织类型，如柱状上皮转化为鳞状上皮（常见于吸烟者气管）。 细胞死亡： 当损伤不可逆时，细胞将发生死亡。本章将重点介绍两种主要的细胞死亡方式： 凋亡（Apoptosis）： 程序性细胞死亡，是生理和病理过程中重要的细胞清除机制。我们将阐述凋亡的形态学特征（如细胞皱缩、染色质凝集）及其分子调控机制。 坏死（Necrosis）： 非程序性细胞死亡，是由于急性损伤导致的细胞结构破坏。我们将分析不同类型坏死的形态学特征，如凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等，以及它们发生的组织学基础。 第三章：炎症——机体对损伤的复杂反应 炎症是机体对损伤或感染最常见、最基本的反应，也是病理学研究的核心内容之一。本章将从分子、细胞和组织三个层面，全面解析炎症的发生机制、过程和结局。 炎症的诱因： 再次回顾导致损伤的各种因素，它们是如何触发炎症反应的。 炎症的介质： 重点介绍参与炎症过程的各类化学介质，包括： 血管活性胺类： 如组胺、5-羟色胺，它们引起血管扩张和通透性增加。 花生四烯酸代谢产物： 如前列腺素、白三烯，参与疼痛、发热和炎症细胞趋化。 细胞因子： 如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（ILs），它们调控炎症细胞的功能和免疫应答。 补体系统： 激活后产生具有趋化、调理素和细胞溶解作用的产物。 趋化因子： 引导白细胞向炎症部位定向迁移。 炎症过程的细胞学变化： 血管反应： 炎症初期的血管收缩，随后是动脉扩张和静脉充血，以及血管通透性增加，导致血浆渗出和蛋白漏出。 细胞浸润： 各种炎症细胞（如中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）如何从血管迁移到炎症部位，并执行各自的功能（如吞噬、清除病原体、启动免疫应答）。我们将详细分析不同类型炎症细胞在炎症不同阶段的作用。 炎症的形态学类型： 浆液性炎症： 如水疱、鼻涕，特点是渗出液为稀薄的浆液。 纤维素性炎症： 如胸膜炎、心包炎，特点是渗出液中含有大量纤维蛋白原，凝固后形成纤维蛋白膜。 化脓性炎症： 如脓肿、疖，特点是渗出液中含有大量的脓液（由死亡的白细胞、病原体和组织碎片组成）。 出血性炎症： 血管损伤严重，红细胞漏出。 黏液性炎症： 黏膜表面分泌大量黏液。 坏死性炎症： 组织坏死与炎症同时发生。 肉芽肿性炎症： 一种特殊类型的慢性炎症，以巨噬细胞增生和形成肉芽组织为特征，常与某些特异性病原体感染（如结核杆菌）或异物反应有关。 炎症的结局： 消散： 炎症过程完全停止，损伤组织修复。 修复： 损伤组织被新生组织取代，可能导致瘢痕形成。 慢性化： 炎症过程迁延不决，长期存在。 第四章：循环障碍——生命之河的阻塞与奔涌 血液循环是维持生命活动的物质基础，任何对其的障碍都可能引发严重的病理改变。本章将深入探讨各种常见的循环障碍。 充血与淤血： 充血： 动、静脉扩张，血流量增加。根据原因分为生理性充血（如消化道充血）和病理性充血（如炎症性充血）。 淤血： 静脉血回流受阻，导致局部组织毛细血管内血液淤滞，组织缺氧。我们将详细分析淤血的病因（如血栓形成、肿瘤压迫、心力衰竭）及其对器官（如肝脏、肺、脾脏）造成的病理改变。 出血： 出血的病因： 血管壁损伤（外伤、炎症、动脉粥样硬化）、血液凝固异常（血小板减少、凝血因子缺乏）、血管壁脆性增加（维生素C缺乏）。 出血的分类： 根据出血部位（如消化道出血、呼吸道出血、鼻出血）、出血原因（如创伤性出血、溃疡性出血）以及出血形态（如淤血、紫癜、血肿）。 出血的后果： 失血性贫血、休克、局部组织的压迫和功能障碍。 血栓形成： 血栓形成的三个主要因素（Virchow三要素）： 血管内膜损伤（如动脉粥样硬化斑块破裂、内皮细胞损伤）、血流异常（如缓慢、涡流）、血液高凝状态（如妊娠、恶性肿瘤）。 血栓的形态学： 纤维蛋白网、血小板聚集体、红细胞、白细胞等成分的组合。 血栓的结局： 血栓的机化（再生血管长入）、血栓的再通（血栓溶解）、血栓的栓塞（血栓脱落并阻塞远端血管）。 栓塞： 栓子的来源： 血栓碎片、脂肪滴（脂肪栓）、空气（气栓）、羊水（羊水栓）、肿瘤细胞、寄生虫。 栓塞的后果： 引起的梗死，取决于栓子的类型、大小、部位以及侧支循环的代偿能力。 梗死： 梗死的定义： 由血供中断引起的组织坏死。 梗死的分类： 根据组织颜色分为充血性梗死（多见于肺）和贫血性梗死（多见于心、脾、肾）；根据原因分为动脉性梗死和静脉性梗死。 梗死的病理改变： 早期充血，随后组织坏死，并引发炎症反应和修复过程。 第五章：肿瘤——失控的生命之火 肿瘤，即异常增生的细胞群，是人类面临的最严峻的健康挑战之一。本章将深入探究肿瘤的本质、发生机制、生物学行为及其临床表现。 肿瘤的定义与分类： 良性肿瘤： 生长缓慢，形态分化良好，不侵犯周围组织，不发生转移，预后良好。 恶性肿瘤（癌症）： 生长迅速，形态分化不良，侵犯周围组织，可经血液、淋巴或直接蔓延发生转移，预后不良。 肿瘤的发生机制： 遗传学基础： 肿瘤基因（原癌基因、抑癌基因）的突变及其激活或失活，染色体畸变。 环境因素： 致癌物（化学致癌物、物理致癌物、生物致癌物如病毒）的作用。 免疫监视： 免疫系统如何识别和清除肿瘤细胞。 肿瘤的生物学行为： 生长方式： 浸润性生长与膨胀性生长。 转移： 肿瘤细胞脱离原发灶，通过淋巴道、血道或种植转移至远处器官。这是癌症致死的主要原因。 肿瘤的命名与组织学诊断： 依据肿瘤的来源（上皮性、间叶性、淋巴组织等）和分化程度进行命名，并通过显微镜下的细胞形态、组织结构进行诊断。 肿瘤的临床表现： 局部压迫、疼痛、出血、梗阻、恶病质（消瘦、乏力、食欲不振）以及由转移灶引起的相应症状。 肿瘤的治疗原则： 外科手术、放射治疗、化学治疗、靶向治疗、免疫治疗等。 第六章：免疫系统疾病——机体防御的失衡 免疫系统是机体抵御外来病原体入侵的重要防线，但其功能失调同样会导致疾病的发生。本章将探讨免疫系统异常所致的各类疾病。 免疫缺陷病： 原发性免疫缺陷病： 遗传性原因导致的免疫系统发育不全或功能缺陷，如X连锁重症联合免疫缺陷（X-SCID）。 继发性免疫缺陷病： 后天获得的免疫系统功能受损，如艾滋病（HIV感染）、恶性肿瘤、营养不良、免疫抑制剂治疗。 自身免疫病： 定义： 免疫系统错误地将自身组织或器官识别为外来物质，并对其发起攻击。 常见自身免疫病： 系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎、桥本甲状腺炎、1型糖尿病等。 发病机制： 遗传易感性、环境因素、自身抗原暴露等。 超敏反应： 定义： 免疫系统对正常情况下无害的物质（如花粉、尘螨）产生过度的、有害的反应。 四种类型： I型超敏反应（速发型）： 过敏性休克、支气管哮喘。 II型超敏反应（细胞毒性）： 溶血性贫血、格林-巴利综合征。 III型超敏反应（免疫复合物型）： 血清病、狼疮性肾炎。 IV型超敏反应（迟发型）： 结核菌素试验阳性、接触性皮炎。 移植免疫： 免疫系统对异体组织或器官的排斥反应。 第七章：遗传性疾病——生命蓝图的变奏 遗传物质的改变是导致某些疾病发生的根本原因。本章将概述遗传性疾病的类型、发病机制以及诊断与防治。 单基因遗传病： 由单个基因突变引起，如囊性纤维化、镰状细胞贫血。 常染色体显性遗传： 如家族性高胆固醇血症。 常染色体隐性遗传： 如苯丙酮尿症。 X连锁遗传： 如血友病、红绿色盲。 多基因遗传病： 由多个基因以及环境因素共同作用引起，如心脏病、糖尿病、精神分裂症。 染色体异常病： 染色体数目或结构的异常，如唐氏综合征（21三体）、克氏综合征（XXY）。 线粒体遗传病： 由线粒体DNA突变引起，如Leber遗传性视神经病变。 第八章：全身性疾病与器官系统病理 在对基础病理学概念建立深入理解后，本章将进入更具体的应用层面，探讨不同器官系统在疾病状态下的具体病理改变。 心血管系统疾病： 冠心病、高血压性心脏病、心肌炎、瓣膜病、先天性心脏病等。 呼吸系统疾病： 肺炎、支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。 消化系统疾病： 胃炎、胃溃疡、肝炎、肝硬化、胆囊炎、胰腺炎等。 泌尿系统疾病： 肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结石、尿毒症等。 神经系统疾病： 脑卒中（出血性、缺血性）、脑炎、癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病等。 内分泌系统疾病： 糖尿病、甲状腺功能亢进/减退、库欣综合征等。 生殖系统疾病： 前列腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿、不孕不育等。 肌肉骨骼系统疾病： 骨质疏松、骨关节炎、类风湿关节炎等。 第九章：病理学研究进展与未来展望 本章将聚焦于病理学领域最前沿的研究动态，展望未来的发展方向。 分子病理学： 基因组学、蛋白质组学、表观遗传学在疾病诊断和治疗中的应用。 转化医学： 将基础研究成果转化为临床实践，加速新药研发和疾病治疗。 精准病理： 基于个体基因组学和分子特征的疾病诊断与治疗。 数字病理： 利用人工智能和大数据分析，提高病理诊断效率和准确性。 疾病的个体化预防与治疗： 更加关注个体差异，实现疾病的早期预测和精准干预。 结语 《病理学》是一部宏大而精深的科学著作，它以严谨的科学态度、系统的理论框架和详实的案例分析，为我们描绘了一幅疾病的画卷。理解疾病的发生发展过程，不仅有助于我们更好地认识自身的健康状况，更能指导临床医生进行准确的诊断和有效的治疗。本书的出版，旨在为医学专业人士、科研人员以及所有对生命奥秘充满好奇的读者，提供一个全面、深入的学习平台，共同探索健康的真谛，战胜疾病的挑战，迈向更美好的未来。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

阅读这本书的过程，对我来说更像是一次探险，它带给我的不仅仅是标准化的教科书知识，更是一种思维模式的重塑。我特别欣赏其中穿插的“临床案例分析”部分，那些看似简单的病例描述背后，隐藏着极其精妙的病理学原理的体现。作者似乎有意地在挑战读者的分析能力，而不是简单地灌输既定结论。例如，在描述某一罕见肿瘤时，它不仅详细列举了其组织学特征，还附带了数个不同病程阶段的真实影像资料，并配以极具启发性的引导性问题，迫使读者必须主动思考如何根据形态学证据推导出最可能的诊断路径。这种互动式的学习体验，极大地激发了我的学习热情，让我从一个被动的知识接收者，转变为一个主动的知识构建者。这种注重实践思维训练的编排，远超出了我对一本基础教材的预期，它真正意义上培养了一种“病理医生的视角”，即如何从组织损伤中解读生命的求救信号。

评分☆☆☆☆☆

我必须强调的是，这本书在引用和参考资料的更新速度上做得非常出色，这在快速发展的医学领域尤为重要。它显然不是一本陈旧的、停留在上个世纪的资料汇编。我注意到许多新兴的分子标记物、基因突变信息，以及最新的疾病分类标准都被巧妙地融入到相关的章节讨论中，这保证了内容的前沿性和实用性。这种对最新研究成果的敏锐捕捉和及时整合，体现了编者团队的高度专业性和对学科发展的承诺。对于临床实践者而言，能够接触到最新的病理学进展，直接关系到诊断的准确性和治疗方案的制定。这本书就像一座连接基础理论与前沿研究的坚实桥梁，它不仅教会我们“是什么”，更指引我们关注“正在变成什么样”，确保我们所学的知识体系始终与时俱进，不会因为知识的滞后而影响到对生命的尊重与科学的探索。

评分☆☆☆☆☆

这本书的论述逻辑构建得异常严密，作者似乎对学科的整体脉络有着极深的洞察力，从宏观的概念引入到微观的病理生理机制，过渡得如同行云流水一般自然。我发现，它在解释某一特定疾病的发生发展时，总是能将分子层面的变化与临床表现紧密地联系起来，这种跨层次的阐述方式，极大地拓宽了我对疾病本质的理解。不像有些教材那样，只是机械地罗列症状和体征，这本书更注重“为什么”和“如何发生”的内在逻辑链条。比如，在讲述炎症反应时，它细致地剖析了介质的释放、细胞的趋化以及血管反应的每一个细微步骤，让人感觉仿佛亲身参与了这场生命体内的复杂战争。对我这样一个需要深入理解病理过程的人来说，这种深度挖掘的能力是至关重要的。它没有提供肤浅的答案，而是引导你构建起一个坚实的、相互关联的知识体系，使得记忆不再是死记硬背，而是一种基于理解的内化过程。这种结构化的叙事方式，让我在面对疑难杂症时，总能迅速找到切入点进行推理分析。

评分☆☆☆☆☆

这本书的装帧设计非常考究，封面采用了深邃的墨绿色，搭配烫金的标题，给人一种沉稳而又不失典雅的感觉。拿到手里时，那种厚重感和纸张的质地都让人感到物有所值。内页的排版清晰明了，字号大小适中，阅读起来非常舒适，即便是长时间研读也不会感到眼睛疲劳。尤其值得称赞的是，插图的印刷质量极高，色彩还原度非常准确，细节之处刻画得淋漓尽致，对于理解复杂的组织形态学结构有着不可替代的帮助。我尤其喜欢它在章节开头处设置的“学习目标”和结尾处的“自我检测”，这种结构设计极大地提升了学习的针对性和效率。它不仅仅是一本知识的集合，更像是一位经验丰富、循循善诱的导师，时刻引导着我的学习方向。书中的图表设计也颇具匠心，复杂的流程图被简化为一目了然的逻辑结构，使得那些抽象的概念变得具体而易于掌握。整体来看，这本书在视觉体验和阅读舒适度上都达到了一个非常高的水准，让人在翻阅的过程中就能感受到一种知识的厚重与美感交织的愉悦。

评分☆☆☆☆☆

这本书的语言风格非常独特，它成功地在保持科学的严谨性和学术的准确性的同时，融入了一种近乎散文的叙述魅力。它没有使用那种教科书里常见的枯燥、僵硬的术语堆砌，相反，许多关键概念的定义和描述都充满了画面感和逻辑张力。例如，描述组织坏死的过程时，所用的词汇和比喻，仿佛能让人“看到”细胞的崩解和结构的瓦解，这种文学性的表达，极大地降低了晦涩知识的理解门槛。对于那些初次接触这门学科的读者而言，这种流畅的文笔无疑是一剂良药，它消除了初学时的畏难情绪。同时，对于资深研究者来说，这种精炼且富有洞察力的表述，也常常能在熟悉的知识点上带来新的思考维度。它证明了严肃的科学著作，完全可以做到既准确无误，又引人入胜，两者并非不可兼得的矛盾体。

评分☆☆☆☆☆

写得相当烂了，错别字多，刚详细的地方不详细，重点也不突出~图也一般~而其还贵~推荐找其他非人卫版的来读。

评分☆☆☆☆☆

有趣的课。

评分☆☆☆☆☆

巨噬细胞列传

评分☆☆☆☆☆

还可以啦，图片不是很清楚

评分☆☆☆☆☆

巨噬细胞列传