Post-Genomic Cardiology

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出版者:Academic Pr
作者:Marin-Garcia, Jose
出品人:
页数:688
译者:
出版时间:2007-3
价格:$ 226.00
装帧:HRD
isbn号码:9780123736987
丛书系列:
图书标签:
  • 心血管疾病
  • 基因组学
  • 后基因组时代
  • 精准医学
  • 遗传学
  • 生物标志物
  • 药物基因组学
  • 心脏病学
  • 分子生物学
  • 个性化医疗
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具体描述

Recent advances in molecular and cellular biology have markedly changed our understanding of the heart, and this is having tremendous ramifications for the clinician. This unique reference offers a comprehensive and critical evaluation of this contribution in the field of cardiovascular molecular medicine providing the reader with a sense of new directions in which molecular medicine might be applied. It begins with a detailed primer that makes readily accessible recent molecular, genetic and cellular techniques. Rounding out the coverage of this exciting field are critical and comprehensive discussions on the use of molecular, genetic and cellular techniques used to identify the etiology and pathophysiology of specific cardiac diseases. It discusses diagnostic and therapeutic options available not only in the adult and aging individuals but also in infants/children. It includes numerous illustrations and flow-charts. It explains cutting-edge molecular techniques, including analysis of mitochondria, their role in cardiac dysfunction and updated analysis of Cardioprotection and Metabolic Syndrome. A presentation of recent translational studies for the treatment of cardiovascular diseases is included (e.g., gene therapy, pharmacological treatments and stem cell transplantation).

心血管疾病研究的前沿探索:一本聚焦临床实践与分子机制的综合性著作 本书旨在为心血管疾病领域的研究人员、临床医生以及生物医学学生提供一个全面、深入且极具前瞻性的知识框架。它超越了传统教科书对基础病理的简单罗列,而是着重于当前心血管医学研究中最活跃、最具颠覆性的领域——从分子信号通路到个体化治疗策略的整合。 第一部分:心血管生理学的重塑与疾病模型的革新 本卷首先回顾了经典的心血管生理学概念,但迅速将焦点转向这些概念在现代生物学工具下的新诠释。我们深入探讨了新兴的细胞替代模型,特别是利用诱导多能干细胞(iPSCs)技术构建的“芯片上的心脏”(Heart-on-a-chip)系统。这部分内容详细阐述了如何利用这些模型来模拟人类心肌细胞对不同药物的反应,以及它们在研究遗传性心律失常(如长QT综合征、Brugada综合征)中的关键作用。书中提供了详尽的实验方案和数据解读指南,帮助读者掌握构建和验证这些复杂模型的技术细节。 另一个核心议题是心肌重塑的动态过程。我们不再将心肌梗死后的瘢痕形成视为终点,而是将其视为一个持续的、由炎症因子和机械应力驱动的动态过程。书中详细分析了成纤维细胞激活的不同亚群,以及它们在纤维化和功能丧失中的差异化贡献。这部分内容涵盖了最新的成像技术,如高分辨率的活体双光子显微镜,如何揭示细胞外基质(ECM)在心肌僵硬化中的精确作用。 第二部分:代谢重编程与心力衰竭的分子驱动力 心力衰竭(HF)的发生与心肌细胞的能量代谢障碍密切相关。本书的第二部分将代谢重编程作为理解HF发病机制的核心线索。我们详细剖析了从胎儿型代谢(糖酵解为主)向成人型代谢(氧化磷酸化为主)的转变失败,以及这种“代谢失调”如何削弱心肌对能量需求的适应性。 书中特别关注了线粒体在心肌存活中的“双刃剑”角色。我们不仅讨论了线粒体质量控制(如线粒体自噬),还探讨了线粒体DNA突变与HF进展的关系。此外,新兴的脂质代谢紊乱研究也占据了重要篇幅,特别是内质网应激与脂肪酸转运蛋白(FATPs)在心肌细胞损伤中的级联效应。针对临床实践,本部分探讨了靶向代谢途径的试验性疗法,包括吡格列酮类药物的非典型心血管作用以及新兴的SGLT2抑制剂对心肌能量代谢的正面影响。 第三部分:炎症、免疫与动脉粥样硬化的新视角 动脉粥样硬化不再被简单地视为脂质沉积的物理过程,而是深入探讨其作为一种慢性炎症性疾病的复杂性。本部分聚焦于固有免疫系统在斑块形成和破裂中的关键作用。我们详细介绍了巨噬细胞的极化状态(M1促炎型与M2修复型)如何决定斑块的稳定性。 书中引入了近年来备受关注的“免疫代谢”概念,阐述了胆固醇结晶如何激活NLRP3炎症小体,从而驱动IL-1β的释放,加速动脉粥样硬化进程。针对治疗策略,我们详尽分析了针对IL-1β通路的小分子抑制剂(如Canakinumab)在心血管事件降低方面的临床试验结果,并讨论了该疗法在特定风险人群中的应用前景与局限性。此外,自然杀伤T细胞(NKT cells)和调节性T细胞(Tregs)在稳定斑块中的双向调控机制也得到了深入的阐述。 第四部分:遗传学、表观遗传学与个体化风险分层 尽管宏基因组学研究取得了巨大进展,但如何将海量的基因组数据转化为可操作的临床信息,仍是当前的心血管医学面临的挑战。本书的这一部分专注于精确医学在心血管领域的应用。 我们详细介绍了全基因组关联研究(GWAS)在识别心肌病、高血压易感位点上的最新发现。随后,重点转向了表观遗传修饰,特别是DNA甲基化和组蛋白修饰在应激诱导的心肌肥厚中的调控作用。书中包含了关于组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂如何影响心肌基因表达谱的深度分析。 对于临床医生而言,最具实践意义的是风险分层模型的建立。本书提供了一个关于多基因风险评分(PRS)如何整合传统危险因素(如年龄、血脂)来预测冠状动脉疾病和心源性猝死风险的详细指南。讨论了如何利用生物信息学工具,结合患者的基因组数据,定制化的他汀类药物反应预测模型。 第五部分:心血管再生医学与新型治疗策略 再生医学代表了心血管疾病治疗的终极目标。本书对当前所有主要的再生策略进行了批判性评估。我们详细分析了干细胞移植的局限性,特别是细胞归巢效率低和致瘤风险。随后,重点转向了细胞重编程技术。 书中涵盖了直接转分化(Direct Reprogramming)的最新进展,即如何将非心肌细胞(如成纤维细胞)直接转化为具有功能的搏动性心肌细胞(iCMs)。我们详细讨论了转录因子组合(如GATA4, MEF2C, TBX5)的应用,以及电生理兼容性测试的必要性。 此外,新兴的基因编辑技术(如CRISPR/Cas9系统)在遗传性心肌病的治疗潜力被深入探讨。书中详细阐述了如何利用碱基编辑技术修正单一核苷酸多态性(SNP)导致的致病突变,并讨论了病毒载体递送系统的安全性和有效性评估标准。 结论与展望 本书在最后一部分总结了当前研究范式的转变,即从“关注器官损伤”到“理解细胞和分子网络的失调”。它强调了跨学科合作的重要性——生物物理学、计算生物学与临床心脏病学必须深度融合,才能真正实现对心血管疾病的精准预防和有效逆转。本书提供了一张清晰的路线图,描绘了未来十年心血管医学可能突破的方向。

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