Free Radicals in Biology and Medicine

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出版者:Oxford University Press, USA
作者:Barry Halliwell
出品人:
页数:704
译者:
出版时间:2007-5-10
价格:USD 90.00
装帧:Paperback
isbn号码:9780198568698
丛书系列:
图书标签:
  • 医学
  • 自由基
  • 生物化学
  • 医学
  • 氧化应激
  • 抗氧化剂
  • 细胞损伤
  • 疾病机制
  • 生物医学
  • 分子生物学
  • 健康
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具体描述

Free Radicals in Biology and Medicine has become a classic text in the field of free radical and antioxidant research since its first publication in 1985. This latest edition has been comprehensively rewritten and updated (over 80% of the text is new), whilst maintaining the clarity of its predecessor. There is expanded coverage of isoprostanes and related compounds, mechanisms of oxidative damage to DNA and proteins (and the repair of such damage), the free radical theory of ageing and the roles played by reactive species in signal transduction, cell death, human reproduction, and other important biological events. Greater emphasis has also been placed on the methods available to measure reactive species and oxidative damage (and their potential pitfalls), as well as the importance of antioxidants in the human diet. This book is recommended as a comprehensive introduction to the field for students, clinicians and researchers, and an invaluable companion to all those interested in the role of free radicals in the life and biomedical sciences.

《神经生物学前沿:从分子到行为的整合视角》 导言:生命活动的动态核心 本书旨在为读者提供一个全面、深入且具有前瞻性的视角,探索神经科学领域当前最活跃、最具革命性的研究方向。我们不再将神经系统视为一个孤立的、静态的器官,而是将其置于一个动态的、多尺度的生物学网络之中。本书的核心理念是通过跨学科的方法,整合分子生物学、细胞生物学、神经影像学以及计算神经科学的最新成果,来解析神经回路的构建、功能调控以及行为的产生机制。 第一部分:神经元与胶质细胞的精细调控网络 第一章:突触可塑性的新界定 本章深入剖析突触作为信息传递基本单位的复杂性。我们回顾了经典的长期增强作用(LTP)和长期抑制作用(LTD),并着重探讨了近年来发现的更精细的突触权重调节机制,包括非经典信号通路(如内吞和外排机制)在记忆巩固和遗忘中的关键作用。特别地,我们将讨论突触后密度(PSD)蛋白组的动态变化如何精确编码经验信息,并引入“突触标记”理论的最新发展,即如何在分子水平上维持长期记忆的物理基础。我们还会审视谷氨酸受体(如NMDA和AMPA受体)的亚型差异及其对突触传递效率的独特贡献。 第二章:胶质细胞:远不止支撑作用 传统上被视为被动支撑结构的星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,如今被公认为神经回路功能不可或缺的组成部分。本章详细阐述了三联突触(Tripartite Synapse)的概念,聚焦于星形胶质细胞对神经递质再摄取、突触活动调节(通过释放“胶质递质”如D-丝氨酸和ATP)的精细控制。此外,我们深入分析了小胶质细胞在神经发育、突触修剪(Synaptic Pruning)以及成年神经发生中的免疫监控和炎症反应的平衡机制。这些细胞如何通过分泌细胞因子和趋化因子,影响突触的建立和消除,是本章的重点探讨内容。 第三章:离子通道动力学与神经元兴奋性的精密控制 神经元的“点火”与“静默”完全取决于跨膜离子通道的精确运作。本章分类梳理了电压门控钠、钙、钾通道的结构域变异及其在不同神经元类型中的表达模式。我们探讨了通道的失活与恢复机制如何影响动作电位的发放频率和模式(即“编码”)。此外,新兴的“通道病理学”(Channelopathies)部分,将解析基因突变如何导致离子通道功能异常,进而引发癫痫、心律失常和某些遗传性感觉运动神经病变。本章还将介绍使用光遗传学和化学遗传学工具精确操纵特定通道亚型的最新实验技术。 第二部分:回路构建与信息编码 第四章:神经环路构建的分子蓝图 本章关注神经元如何迁移、定位并形成功能性回路。我们将详细考察粘附分子(如Cadherins和Integrins)在引导神经纤维生长和建立正确连接中的作用。发育中的神经系统如何精确地识别“自我”与“非我”,以确保正确的突触形成,是本章的逻辑主线。我们还将探讨“关键期”(Critical Periods)的分子基础,即特定的环境输入如何通过转录因子和表观遗传修饰,永久性地设定回路的结构与功能阈值。 第五章:大规模神经元集群的同步与振荡 信息处理在宏观层面上表现为大规模神经元群体的同步活动,即脑电波(EEG)或局部场电位(LFP)中的振荡。本章从皮层柱(Cortical Column)的微回路结构入手,解析抑制性神经元(特别是PV+和SOM+中间神经元)在协调兴奋性网络同步中的核心作用。我们深入研究了不同频率振荡(如Theta、Gamma和Beta波)与认知功能(如注意力、工作记忆和感觉整合)之间的关联性,并讨论了当前关于“相位编码”理论的争议与证据。 第六章:记忆的存储与检索的回路基础 记忆的存储并非单一位置的任务,而是涉及海马体、皮层和杏仁核等多个脑区的动态过程。本章聚焦于“记忆痕迹”(Engram)的识别与操纵。我们详细介绍了用于标记特定记忆簇的分子工具(如c-Fos诱导系统),并探讨了记忆巩固过程中从海马体到皮层的系统性重组(Systems Consolidation)。此外,我们还将考察检索失败(遗忘)在分子和回路层面的可能机制,包括对突触标记的降解或替代性回路的激活。 第三部分:从回路到行为的复杂涌现 第七章:运动控制的层级结构 本章详细考察了从高级规划到执行运动的神经通路。我们从基底神经节的“选择性通路”(选择性激活或抑制特定运动程序)开始,解析其与丘脑的反馈环路如何调控运动的启动和终止。小脑在运动协调、误差修正和程序性学习中的独特计算模型,也将在本章得到详尽的阐述。结合对猴和啮齿类动物研究的最新数据,我们将揭示运动皮层中代表不同运动向量的神经元群体的编码策略。 第八章:情感、动机与决策制定的神经回路 情感和动机是驱动行为的核心动力。本书将重点解析边缘系统(Limbic System)的整合功能,特别是杏仁核对威胁的快速评估,以及前额叶皮层(PFC)如何通过调控“价值表征”来指导长期决策。我们将探讨奖励系统(多巴胺能通路,特别是VTA到伏隔核的投射)在预测误差学习和成瘾行为中的核心地位。本章力求将主观的情感体验与可量化的神经活动关联起来。 第九章:感知与意识的整合 意识仍然是神经科学的终极挑战,但我们已能识别出与之相关的神经关联物(Neural Correlates of Consciousness, NCC)。本章讨论了感觉信息如何从初级感觉区向更高阶的联络皮层传递和整合。我们重点分析了全局工作空间理论(Global Workspace Theory)和整合信息论(Integrated Information Theory, IIT)在解释意识的“信息整合”和“信息分化”特性方面的预测能力。通过分析睡眠、麻醉和“锁定”状态下的脑活动,我们试图勾勒出产生主观体验所需的最小回路条件。 结论:未来展望与计算整合 本书最后总结了当前神经科学领域面临的主要挑战,如如何有效地整合高通量组学数据与实时的回路活动数据。我们展望了人工智能驱动的神经形态计算(Neuromorphic Computing)如何反哺我们对生物大脑的理解,以及通过更精密的基因编辑工具(如CRISPR/Cas9系统)在疾病模型中进行因果性验证的巨大潜力。本书强调,未来的神经科学将是高度数据驱动和模型依赖的,要求研究人员具备深厚的生物学直觉与强大的计算工具。

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