Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Amer Psychiatric Pub Inc

作者:First, Michael B.

出品人:

页数:68

译者:

出版时间:1997-1

价格:$ 88.14

装帧:Pap

isbn号码:9780880489331

丛书系列:

图书标签:

• 精神病学
• DSM-IV
• 临床访谈
• 诊断评估
• 精神障碍
• 结构化访谈
• 心理评估
• 轴I障碍
• 精神疾病
• 临床工具

探索人类心灵的奥秘：当代心理学与精神病理学前沿研究综述 本书导言 人类的心灵，如同一片浩瀚无垠的宇宙，充满了未解的谜团与深邃的结构。从日常的情绪波动到复杂的精神障碍，理解心智的运作机制，一直是哲学、神经科学和心理学领域最为宏伟的追求之一。本书并非对既有诊断工具的机械性描述，而是致力于提供一个宏观的、跨学科的视角，审视当前精神病理学研究的前沿进展、理论范式的演变，以及临床实践中新兴的干预策略。 我们旨在构建一座连接基础科学发现与临床应用的桥梁，探讨神经生物学、认知科学、社会文化因素如何共同塑造了人类的行为与体验，尤其是在面对功能障碍与痛苦时所展现出的复杂图景。 --- 第一部分：精神病理学的理论基石与范式转移 本部分将深入剖析当代精神病理学理论框架的演变，着重于从传统症状描述向更深层次的致病机制探寻的转变。 第一章：从症状学到维度模型：重塑精神障碍的本质 传统上，精神障碍的分类依赖于对一组核心症状的集合描述。然而，现代研究正逐步揭示这些症状背后可能存在的共同神经生物学通路和认知偏差。本章将详细考察RDoC（Research Domain Criteria）等新兴研究框架的原理及其对未来诊断和治疗的潜在影响。我们将讨论： 1. 维度与连续性假设： 探讨精神症状在正常情绪频谱上所处的位置，质疑“非此即彼”的分类模式。例如，焦虑与恐惧反应在生物学上的连续性分析。 2. 连接组学（Connectomics）的视角： 如何利用脑成像技术（如fMRI, DTI）来识别功能和结构连接异常，而非仅仅依赖表观行为。我们将重点讨论默认模式网络（DMN）、凸显网络（Salience Network）等关键网络的功能失调在多种障碍（如抑郁症、精神分裂症）中的角色。 3. 遗传学与环境的交互作用（GxE）： 剖析多基因风险评分（PRS）的构建，以及环境压力（如童年逆境、慢性压力）如何通过表观遗传学机制，将遗传倾向转化为实际的临床表征。 第二章：认知过程的失调：认知神经科学的洞察 精神障碍的核心往往体现为信息处理过程的系统性错误。本章聚焦于认知功能障碍在不同疾病谱系中的具体表现和潜在机制。 1. 执行功能障碍的谱系分析： 探讨工作记忆、认知灵活性和抑制控制在注意缺陷多动障碍（ADHD）的持续性障碍（Inattention）与精神分裂症的认知衰退中的差异与共性。 2. 情绪调节的复杂性： 分析杏仁核反应性、前额叶皮层对边缘系统的调控失效，以及这些过程如何导致情绪体验的过度或不足。我们将考察情绪调节困难在边缘型人格障碍（BPD）和创伤后应激障碍（PTSD）中的核心地位。 3. 心智理论（Theory of Mind, ToM）的受损： 深入研究社交认知缺陷，讨论在自闭症谱系障碍（ASD）和精神分裂症中，对他人意图和信念的推断能力受损的神经基础及其对社会功能的影响。 --- 第二部分：特定精神病理学领域的深度解析 本部分将超越通用理论，对当前研究热点中的几类重要障碍进行细致入微的分析，侧重于病理生理学的新发现。 第三章：抑郁症与双相情感障碍：生物化学与神经可塑性的前沿 抑郁症的研究已不再局限于单胺假说。本章将探讨更具前景的生物标志物和作用靶点。 1. 神经营养因子与神经发生： 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）的水平变化，以及抗抑郁干预如何通过促进海马体的神经发生来发挥作用。 2. 炎症假说与免疫系统： 审视慢性低度炎症（如细胞因子升高）在难治性抑郁症发病机制中的作用，以及靶向特定免疫通路的研究进展。 3. 快速作用抗抑郁机制： 重点分析氯胺酮（Ketamine）及其类似物如何通过调节谷氨酸能系统（如NMDA受体和mTOR通路）实现迅速的情绪改善，这代表了对传统治疗时间表的革命性挑战。 第四章：焦虑障碍的异质性与情境特异性反应 焦虑障碍（包括广泛性焦虑、惊恐障碍和社会焦虑）的共性在于对威胁的过度警觉。本章侧重于学习与记忆在维持焦虑状态中的作用。 1. 恐惧记忆的巩固与再巩固（Reconsolidation）： 探讨如何利用干预措施，在恐惧记忆被提取（提取恐惧记忆时，记忆变得不稳定）的窗口期，对其进行“编辑”或“消融”，这是创伤治疗的重要方向。 2. 不确定性耐受性（Intolerance of Uncertainty）： 将不确定性作为一种核心认知特质，分析其如何成为广泛性焦虑障碍（GAD）的核心驱动力，以及如何通过认知训练来增强个体的耐受性。 3. 杏仁核-腹内侧前额叶皮层回路： 深入研究该回路在抑制和介导恐惧反应中的作用，并讨论某些特定药物和行为疗法如何重塑这一关键回路的平衡。 第五章：精神分裂症的认知核心与早期干预 精神分裂症的研究正逐步将重点从阳性症状（幻觉、妄想）转移到慢性致残性的阴性症状和认知缺陷。 1. 多巴胺D2受体功能与表型异质性： 分析不同亚型精神分裂症患者中多巴胺系统的差异性调节，及其与症状表现的关联。 2. 高风险个体（Clinical High Risk, CHR）的识别与转换预测： 探讨预测疾病转换的生物标志物（如结构异常、认知下降速率、特定神经心理学测验表现），以及在“前驱期”进行靶向性干预的伦理与实践挑战。 3. 皮层发育异常与环境整合： 探讨青春期大脑发育的异常轨迹，特别是感觉运动积分和联络皮层成熟的延迟或中断，如何与环境应激（如大麻使用）相互作用，触发疾病爆发。 --- 第三部分：跨学科视角与未来干预模式 本书的最后部分展望了精神病理学向更精准、更具个体化方向发展的趋势。 第六章：心理治疗的神经科学基础：整合生物学证据 心理治疗不再被视为纯粹的“谈话疗法”，而是被视为一种经验依赖性的神经可塑性诱导过程。 1. 基于正念的干预（MBIs）的神经影响： 分析冥想和正念训练如何具体改变大脑结构（如灰质密度）和功能连接，特别是在调节自我参照加工和情绪反应方面。 2. 暴露疗法的分子机制： 探讨暴露过程中学习到的新适应性反应如何编码，以及在记忆再巩固过程中，药物辅助（如Prazosin）如何增强疗效。 3. 人际神经生物学（Interpersonal Neurobiology, IPNB）： 考察治疗关系本身作为一种调节机制，如何影响来访者的自主神经系统功能和依恋模式的重塑。 第七章：精准精神病学的展望：从群体到个体 未来的精神健康护理将更加依赖于多模态数据的整合分析，以实现真正的个体化治疗。 1. 生物标志物的开发与验证： 讨论血液生物标志物（如外泌体miRNA、炎症因子）和神经影像学标记物在辅助诊断、预后判断和治疗反应预测中的应用潜力。 2. 计算精神病学（Computational Psychiatry）： 介绍如何利用强化学习、决策理论等模型来量化病患的认知缺陷（例如，决策中的过度谨慎或冲动），并设计靶向这些计算缺陷的干预措施。 3. 人工智能在临床决策支持中的角色： 探讨机器学习算法如何整合电子健康记录、基因组数据和行为观察，以提供更精细的风险分层和治疗方案推荐。 结语 人类精神障碍的复杂性要求我们超越单一的解释模型。本书的目的是引导读者进入一个充满活力、快速演进的知识前沿，理解当前研究如何努力揭示精神病理学的深层机制，并为开发更有效、更具针对性的治疗方法奠定坚实的科学基础。我们期待，这些跨学科的努力最终能将精神健康护理带入一个更精准、更富有人文关怀的时代。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆