Neural Plasticity in Adult Somatic Sensory-Motor Systems pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Taylor & Francis

作者:Ebner, Ford F.

出品人:

页数:296

译者:

出版时间:2005-3

价格:$ 180.74

装帧:HRD

isbn号码:9780849315213

丛书系列:

图书标签:

神经可塑性
感觉运动系统
成人
大脑可塑性
神经科学
运动控制
感觉处理
康复
学习与记忆
神经生理学

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具体描述

Synthesizing current information about sensory-motor plasticity, "Neural Plasticity in Adult Somatic Sensory-Motor Systems" provides an up-to-date description of the dynamic processes that occur in somatic sensory-motor cortical circuits or somatic sensory pathways to the cortex due to experience, learning, or damage to the nervous system. The book emphasizes changes in the cortex that are linked to shifts in movement or behavior and demonstrates the potential for direct brain-based interventions to improve the quality of life for people with sensory-motor disabilities. Following initial chapters that cover issues relevant to modifications in sensory processing, the text deals with the motor side of sensory-motor transformations, and includes studies that document the dynamic changes in system properties that occur with normal experience or in recovery from brain damage. Edited by a recognized world authority on neural plasticity, this book provides important insight into the mechanisms of neural plasticity. It is an essential link to understanding the dynamics of learning in the hopes of improving perceptual and motor skills after brain damage.

大脑的适应性与重塑：探索神经系统的可塑性前沿图书简介本书旨在深入剖析神经科学领域一个核心且引人入胜的主题——神经可塑性，聚焦于其在不同生理和病理条件下的复杂机制、调控网络及其对行为与认知功能的影响。我们摒弃了将大脑视为僵化结构的传统观念，转而将视角投向一个持续动态演化、具备惊人适应能力的复杂系统。全书结构严谨，内容涵盖了从分子层面到系统层面的多尺度研究，力求为研究人员、临床医生以及对神经科学抱有浓厚兴趣的读者提供一个全面、前沿的知识框架。第一部分：神经可塑性的基础原理与分子基石本书的开篇部分，将首先确立神经可塑性的基本概念，并系统梳理其在不同时间尺度上的表现形式——从快速的突触效率调节（如长时程增强/抑制，LTP/LTD）到慢速的结构重组。我们详细探讨了突触可塑性的分子机制。这包括对NMDA受体、AMPA受体动态平衡的深入分析，探讨钙离子信号在突触前和突触后事件中的关键作用。特别关注了突触后致密结构（PSD）蛋白的快速重塑如何实现信息存储。此外，本书也覆盖了非突触可塑性，例如神经元兴奋性的调节以及星形胶质细胞在突触信号传递调控中的新兴角色。在分子层面，我们深入剖析了影响可塑性的关键信号通路。这包括环腺苷酸（cAMP）信号通路、MAPK/ERK通路，以及对BDNF（脑源性神经营养因子）及其受体TrkB的详尽阐述。我们审视了基因表达如何被经验所调控，进而影响长期的结构可塑性，并讨论了表观遗传学修饰（如DNA甲基化和组蛋白修饰）在稳定记忆痕迹中的作用。第二部分：发育性可塑性与关键窗口神经系统的可塑性并非在生命早期结束后就停止活动。第二部分着重于发育性可塑性，强调了生命早期经验对大脑组织和功能连接的决定性影响。我们详细分析了关键期（Critical Periods）的概念，探讨了视觉皮层、听觉皮层等感觉系统在发育过程中对特定输入表现出的超高敏感性。书中的案例研究聚焦于剥夺实验和交叉支配现象，用以阐释经验依赖性修剪和稳定化过程。我们探讨了髓鞘形成（Myelination）的速度和模式如何影响信息处理的速度，以及其可塑性如何贯穿青春期甚至成年早期。本章还讨论了环境丰富化（Environmental Enrichment, EE）对尚未成熟大脑的积极影响，揭示了环境刺激如何促进神经发生和突触的成熟连接。第三部分：成年期神经系统的适应性重组尽管传统观点认为成年大脑的可塑性大大降低，但第三部分将展示现代研究如何颠覆这一假设。我们将重点放在成年期神经发生（Adult Neurogenesis），主要集中在海马齿状回和侧脑室下区。我们探究了新型神经元如何整合到现有的功能回路中，以及它们对情景记忆和空间导航的贡献。更重要的是，本书详细描述了皮层区域间连接的重组。研究表明，即使在成熟的大脑中，学习新技能或应对环境变化也会导致特定区域间连接的强度和拓扑结构发生显著变化。我们审视了学习复杂的运动技能（如乐器演奏）或学习新的语言如何诱发皮层映射的扩展和重组，这表明大脑具有持续的“可塑性潜力”。本部分还深入讨论了神经元兴奋性与抑制性的动态平衡。突触抑制（主要由GABA能神经元介导）的可塑性被认为是维持皮层回路稳定性和防止癫痫的关键。抑制性神经元群体的适应性变化对信息编码的保真度至关重要。第四部分：病理状态下的可塑性失调与干预可塑性既是修复的基础，也可能是病理过程的驱动力。第四部分将目光转向神经系统疾病中可塑性的异常表现。我们探讨了慢性疼痛的机制，重点分析了中枢敏化过程中，脊髓和丘脑水平上突触长时程增强的持续激活如何“固化”疼痛记忆，导致难以逆转的慢性状态。在中风与创伤性脑损伤（TBI）的背景下，本书详细论述了代偿性重组（Compensatory Reorganization）。我们分析了在损伤后，邻近的或远端的脑区如何代偿性地激活以恢复部分功能。这包括对功能磁共振成像（fMRI）和经颅磁刺激（TMS）数据显示的皮层地图重绘现象的解读。此外，本书还探讨了阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中，神经元连接的退化性可塑性失衡。理解这些失调如何发生，为开发针对性的神经调控策略提供了理论基础。第五部分：调控可塑性的内源性与外源性因素最后一部分，我们将视野扩展到影响神经可塑性的宏观和微观调节因素。内源性因素包括激素的作用。皮质醇等应激激素如何通过影响BDNF释放和海马体结构来抑制学习能力；性激素（雌激素、睾酮）如何调节不同脑区的可塑性窗口。我们还讨论了睡眠在巩固学习、清除突触连接“噪声”方面的核心作用，以及不同睡眠阶段对LTP/LTD过程的影响。外源性因素的讨论则聚焦于新兴的干预手段。我们详细评估了经颅电刺激（tDCS, tACS）和经颅磁刺激（TMS）等非侵入性脑刺激技术，如何通过调节皮层兴奋性阈值来“解锁”或增强特定脑区的可塑性，以期加速康复过程。此外，本书还审视了环境、营养干预（如特定饮食模式）对大脑结构和功能可塑性的长期影响。通过对这些复杂机制的全面梳理，本书旨在揭示神经系统在生命全程中维持其功能适应性的深刻生物学原理，并为未来的精准神经调控和脑损伤修复策略提供坚实的科学依据。