Exercise Intolerance and Muscle Contracture pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Serratrice, G. (EDT)/ Pouget, J. (EDT)/ Azulay, J. Ph. (EDT)

出品人:

页数:228

译者:

出版时间:

价格:161

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isbn号码:9782287596698

丛书系列:

图书标签:

• Exercise intolerance
• Muscle contracture
• Neuromuscular disorders
• Muscle weakness
• Fatigue
• Physical therapy
• Rehabilitation
• Diagnosis
• Treatment
• Pathophysiology

《运动不耐受与肌肉挛缩》 图书简介 本书深入剖析了运动不耐受（Exercise Intolerance）与肌肉挛缩（Muscle Contracture）这两个在临床医学与运动科学领域中密切相关却又常常被误解的复杂生理现象。全书结构严谨，内容详实，旨在为生理学家、运动医学专家、康复治疗师以及对人类运动潜能与功能障碍有深入探究需求的读者提供一个全面、前沿的参考框架。 运动不耐受，广义上指个体在进行体力活动时，无法维持预期的强度或持续时间，表现出过度的疲劳、呼吸困难、心悸、胸闷或其他系统性不适，从而显著限制其日常生活和运动表现的能力。这种现象并非单一疾病的特有表现，而是可以贯穿于多种心血管、肺部、血液系统、内分泌系统及神经肌肉疾病的共同症状。本书致力于超越表面症状的描述，挖掘其潜在的、多维度的病理生理学机制。 第一部分：运动不耐受的跨学科解析 本部分首先确立了运动不耐受的现代临床定义及其在不同患者群体中的表现差异。我们详细考察了影响运动能力的四大核心系统——心血管系统、呼吸系统、血液系统及骨骼肌系统——在运动负荷下的代偿与失代偿机制。 心血管功能的极限：书中对最大摄氧量（$ ext{VO}_{2 ext{max}}$）的决定因素进行了深入论述，重点分析了心输出量（Cardiac Output）的限制因素。这包括收缩期功能受损（如心力衰竭患者的射血分数降低或保留型心衰）、舒张期功能障碍（如心肌僵硬度增加导致充盈受限）、以及外周血管阻力的调节失衡。我们引入了前沿的心肺运动测试（CPET）数据解析方法，用以区分运动不耐受是源于“心脏瓶颈”还是“外周氧利用障碍”。特别是，对于运动诱发的冠状动脉血流限制（IHD）和心律失常的机制，进行了详尽的图文说明和案例分析。 呼吸效率的瓶颈：呼吸系统在运动中的角色远不止于气体交换。本书详细阐述了通气阈值（Ventilatory Threshold）和呼吸肌疲劳在限制运动耐力中的作用。我们探讨了阻塞性肺疾病（如COPD）和限制性肺疾病（如肺间质纤维化）患者在运动中如何因无效腔通气增加、氧弥散障碍或呼吸功占比过高而导致运动不耐受。特别地，对运动诱发支气管收缩（EIB）的炎症通路和靶向治疗策略进行了梳理。 血液与代谢的驱动力：氧气输送能力是运动耐受的基石。本节重点分析了贫血（无论缺铁性、慢性病性还是溶血性）如何通过降低血红蛋白携带容量直接限制氧气递送。此外，线粒体功能障碍和肌细胞能量代谢的异常，如糖酵解途径受损或氧化磷酸化效率低下，被视为慢性疲劳综合征和某些遗传性肌病中运动不耐受的核心病因。 第二部分：肌肉挛缩的病理生理学根源与机制 肌肉挛缩，或称肌肉僵硬/紧缩，是运动不耐受的一个重要且常被忽视的表征，它不仅限制了关节活动度，更直接影响了肌肉的收缩效率和能量消耗。 结构与功能的失调：本书细致剖析了肌肉收缩的基本分子机制——肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用。我们探讨了钙离子调控的复杂性，特别是肌浆网钙离子转运体（SERCA）功能受损或ryanodine受体（RyR1/RyR2）的异常释放或重吸收如何导致肌节持续处于收缩状态，即病理性挛缩。 能量代谢与挛缩的关系：一个关键论点是，在ATP供应不足（如缺氧或线粒体疾病）的情况下，肌球蛋白头部无法从肌动蛋白丝上解离，形成“僵硬桥”（Rigor Cross-bridges），这是急性运动后肌肉酸痛和慢性挛缩的重要分子基础。书中结合生化实验数据，展示了磷酸肌酸储备耗竭与肌肉力输出下降之间的非线性关系。 结缔组织的贡献：肌肉挛缩并非仅限于肌纤维内部。我们详细考察了肌内膜、肌束膜和肌外膜等结缔组织（富含胶原蛋白和弹性蛋白）的病理改变。如纤维化（Fibrosis）的发生，它通过增加肌肉的被动张力（Passive Stiffness），显著提高了肌肉在静息和运动中做功所需的能量，进一步加剧了运动不耐受。对于糖尿病性肌病和纤维肌痛患者中观察到的弥漫性软组织僵硬，本书提供了新的组织病理学解释。 第三部分：二者的相互作用与临床干预策略 运动不耐受与肌肉挛缩往往形成一个恶性循环：挛缩的肌肉需要消耗更多能量来完成相同幅度的运动，这加速了疲劳的到来（运动不耐受）；而慢性运动不耐受导致的活动减少，又反过来促进了结缔组织的沉积和挛缩的加剧。 诊断的整合性视角：本书强调，有效的临床评估必须同时考虑这两个方面。我们引入了先进的无创成像技术（如超声波弹性成像，用于量化肌肉硬度）与CPET数据的结合应用，以期更精准地定位患者功能受限的根本原因。 靶向治疗与康复：干预策略需要是多模式的。 1. 药理学干预：针对特定病因（如使用血管扩张剂改善心输出量，或使用钙通道调节剂放松平滑肌和骨骼肌）。 2. 生物力学干预：详细介绍了高强度的牵伸训练、泡沫轴滚压技术（SMR）及其对筋膜松弛的生物学效应。同时，对低强度、高频率的有氧训练在改善线粒体功能和延缓纤维化方面的长期益处进行了荟萃分析。 3. 神经调控：探讨了运动不耐受中中枢疲劳的机制，以及如何通过生物反馈和疼痛管理策略来调节感知到的劳累度，从而间接改善患者的运动耐受阈值。 结论 《运动不耐受与肌肉挛缩》旨在提供一个整合性的视角，将生理学的宏大图景与分子生物学的微观细节相结合。通过对心肺储备、代谢效率和肌肉生物力学的细致解构，本书为临床实践者提供了优化诊断流程、制定个性化康复方案的实用工具，最终目标是提升受疾病或功能障碍困扰人群的运动能力与生活质量。本书内容涵盖了基础科学的最新发现与临床应用的最新指南，是相关领域研究人员和从业者的必备参考书。

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这本书的叙事风格非常独特，它不像我读过的其他健康类书籍那样喜欢用故事或者案例来吸引人，它采取了一种近乎冷峻的、纯粹的科学报告口吻。我印象最深的是其中对不同类型肌纤维收缩阻力进行对比分析的那几章，作者似乎对每一个变量都进行了严谨的量化处理，数据图表多到让人眼花缭乱。这种详尽到极致的描述，固然保证了信息的准确性，却也牺牲了阅读的流畅性。我经常需要停下来，对照着附录中的术语表，才能完全理解作者想表达的那个微小参数变动背后的意义。我尝试着在跑步间隙阅读，结果发现完全无法集中注意力，因为它需要一种沉浸式的、全神贯注的阅读环境。这让我意识到，这不是一本可以“轻松翻阅”的书。它更像是实验室里的操作手册，告诉你“为什么会这样”，而不是“你应该怎么做”。对于那些追求极致精确性的专业人士来说，这种不加修饰的风格或许是优点，因为它避免了一切主观臆断。但对我这个更注重实践应用的人而言，我总觉得少了那么一点将理论转化为实际行动的桥梁。它留下了太多的“思考空间”，却很少给出明确的“行动建议”。

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这本书的封面设计着实引人注目，那种深沉的蓝色调和简洁有力的排版，立刻就给人一种专业、严谨的感觉。我是在寻找关于运动生理学和康复训练的深度资料时偶然发现它的。说实话，最初的期望是它能提供一些新颖的、突破性的见解，尤其是在处理慢性疲劳和运动适应性方面。然而，当我深入阅读后，我发现它的侧重点似乎更偏向于基础机制的阐述，而非实际操作层面的指导。书中对细胞信号通路、能量代谢的分析相当详尽，可以说是一本教科书级别的参考资料。如果你是运动科学专业的学生，或者研究人员，这本书无疑是宝贵的资源，它能帮助你构建坚实的理论框架。但对于那些急需解决日常训练瓶颈，希望立即看到效果的业余爱好者或者教练来说，可能需要有耐心去消化其中大量的生物化学术语和复杂的模型图示。我个人的感受是，它更像是一份高质量的学术综述，而不是一本面向大众的实用指南。它要求读者具备一定的先验知识基础，否则很容易在术语的海洋中迷失方向。它的价值在于深度，而非广度，这使得它在特定读者群中会非常受欢迎，但也会让其他人望而却步。整体来看，它扎实，但略显晦涩。

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从一个对运动恢复有迫切需求的人的角度来看，这本书提供的信息是极具挑战性的，因为它很少直接给出“这样做”的指令。它更多地是在剖析“为什么是这样”的深层原因，而且这些原因往往涉及到人体内部多系统协同作用的复杂网络。我特别欣赏其中对氧化应激反应在肌肉疲劳中扮演角色的论述，它提供了一个非常细致的生理病理模型。然而，这种模型导向的写作方式，使得它在“可操作性”方面打了折扣。比如，当书中讨论到某种酶活性的变化与外周阻力之间的关系时，读者不禁会想：那么，我该如何通过训练或营养干预去影响这种酶的活性呢？书中的答案往往是：“通过影响A、B、C三个复杂的生化级联反应。” 这种回答虽然在理论上无可指摘，但在实际生活中却难以执行。因此，这本书更适合作为理论基石的奠定，而不是行动指南的替代品。它要求读者自己去完成从“理解机制”到“设计方案”的最后一步飞跃，这对于许多读者来说，可能是最困难也最耗时的过程。

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这本书的装帧质量出乎意料地好，纸张的质感和印刷的清晰度，都体现了出版社在学术出版上的投入。尤其是一些复杂的分子结构图和组织学切片照片，色彩还原度和细节捕捉得非常到位，这对于需要视觉辅助理解复杂生物过程的读者来说是极大的福音。在我看来，这本书最大的价值点在于它对某些特定概念的重新定义和深入剖析，特别是关于“僵硬”与“张力”在不同生理状态下细微区别的辨析。这迫使我不得不重新审视自己过去对某些运动状态的模糊认知。然而，这种深入也带来了一个问题：信息的密度过高。我发现自己很难快速地找到某个特定主题的概览或总结，因为作者似乎倾向于在每一个论点之后都进行长篇的论证和反驳，很少使用清晰的小标题或总结框来提炼核心观点。结果就是，我需要反复回溯前面的内容，才能确定某个结论的最终落脚点。这本书更像是一场严谨的辩论赛记录，而不是一本可以快速查阅的工具书。对于时间宝贵的专业人士来说，这种结构可能效率不高。

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让我印象深刻的是作者在探讨生物力学限制时所展现出的批判性思维。他并没有简单地将所有运动表现不佳归咎于心肺功能不足，而是花费了大量的篇幅去解构外周肌肉层面的限制因素。特别是有关于线粒体功能障碍与疲劳阈值的关联论述，逻辑链条非常清晰，令人信服。不过，这本书的结构安排似乎有些过于学术化，章节之间的过渡略显生硬，更像是将一系列独立的研究论文强行整合到一起，而非一个流畅的整体叙事。我读到关于代谢冗余性的那一章时，几乎感觉像是在阅读一篇高度专业的综述，引用了大量的早期研究成果，这体现了作者深厚的学术功底。但坦白说，在读到中后段时，我开始感到一丝疲倦，主要是因为需要不断地在不同的生理系统之间切换视角。如果说前半部分是在“打地基”，后半部分则是在“搭建复杂的脚手架”，两者之间缺乏一个有力的、贯穿始终的主线来将它们有机地联系起来。我更希望看到一个更清晰的、从宏观到微观再到应用的全景图，而不是一堆精心打磨的“知识点”的堆砌。

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